Manabi Hyperacousie
Informations scientifiques sur la thérapie sonore de l’hyperacousie : rationnel, mécanismes et littérature.
Manabi Hyperacousie
La thérapie sonore traite l’hyperacousie en premier lieu par la régression du gain auditif central pathologiquement augmenté – l’amplification neuroplastique maladaptative qui apparaît lorsque le cerveau compense une activité d’entrée cochléaire réduite. L’exposition prolongée et contrôlée à des sons de faible niveau réduit ce gain excessif et relève – avec l’habituation de la réponse limbico-autonome au son – les seuils d’inconfort (Loudness Discomfort Levels, LDL) ainsi que la plage dynamique, de sorte que des sons moyennement forts ne sont plus perçus comme insupportablement bruyants. [1–2]
Rationnel
On considère que l’hyperacousie apparaît lorsqu’une activité afférente réduite en provenance de la cochlée (perte auditive, bruit ou ototoxicité) déclenche une augmentation homéostatique de l’excitabilité des neurones auditifs centraux. Les modèles animaux montrent que, malgré une activité de sortie neurale réduite de la cochlée, les réponses évoquées par le son dans le colliculus inférieur, le corps géniculé médian, le cortex auditif et l’amygdale sont proportionnellement amplifiées – le corrélat neuronal d’un gain central augmenté qui fait paraître les sons ordinaires excessivement forts. [3–4] Les études IRM chez l’humain le confirment, montrant une hyperactivité dans le gyrus de Heschl, le gyrus temporal supérieur et les régions parahippocampiques des patients concernés. [5]
La prémisse mécanistique de la thérapie sonore est que ce gain est neuroplastique et donc réversible : l’apport d’un stimulus acoustique prolongé et tolérable au système auditif privé de stimulation supprime la « déprivation sensorielle » qui a alimenté la surrégulation compensatoire et permet ainsi une renormalisation du gain central. [1]
Mécanisme d’action
Niveau de preuve
Le modèle du gain central est fortement étayé par les données animales et d’imagerie, mais le mécanisme n’est pas entièrement élucidé : Radziwon et al. ont constaté que, même en présence d’une amplification centrale, les réponses du cortex et de l’amygdale ne suffisaient pas à expliquer entièrement l’hyperacousie comportementale, ce qui suggère d’autres mécanismes non encore identifiés. [4] Sur le plan clinique, les preuves de l’efficacité de la thérapie sonore sont limitées par le manque d’essais bien contrôlés, et les effets du traitement sont souvent modérés et confondus par les composantes de counseling et d’amplification utilisées simultanément. [1][8] Une exposition indûment agressive peut en outre aggraver les symptômes, et une protection excessive par bouchons d’oreille (silence) est contre-productive, car elle augmente encore le gain central. [2]
Sources
